激活的胞浆磷脂酶，特别是PLA2G4A，可以直接水解溶酶体膜磷脂的脂肪酰基连接，从而破坏溶酶体膜的稳定性致溶酶体通透性增加，自噬流被阻断。PLA2G4A是脑外伤后小鼠大脑皮质LMP的主要贡献者，也参与了淀粉样蛋白β诱导的LMP的调节。 PLA2G4A的激活可能不仅直接导致溶酶体膜完整性的丧失，而且通过使溶酶体膜更容易被氧化而促进进一步的损伤。 溶酶体膜脂组成的改变可能影响膜亲和力和/或mTOR和其他溶酶体相关信号成分的活性。 PLA2G4A抑制剂AACOCF3可减轻脑外伤后LMP和随后的溶酶体酶的胞浆渗漏。

扎西他滨（一种抗人类免疫缺陷病毒感染的抗病毒药物），可以通过诱导铁死亡来抑制原发性和永生化人胰腺癌细胞的生长。这种效应依赖于扎西他滨诱导的线粒体DNA应激，该应激激活STING1/ tmem173介导的DNA传感通路，通过脂质过氧化导致巨自噬/自噬依赖的细胞铁死亡，而不受I型干扰素的影响。这些发现不仅为胰腺癌的治疗提供了一种新的方法，而且增加了我们对细胞自噬和DNA损伤反应在细胞死亡过程中相互作用的认识。

我们在培养细胞的时候，总是会遇到一些头疼的事，比如细胞形态不规则，状态看起来不够好，传代之后细胞越来越差等问题。先不要着急，细胞状态是可以慢慢恢复的......

做骨稳态研究，总离不开这几个关键词：成骨、成脂、成软骨、增殖、分化、凋亡。今天带大家读一篇机制不复杂，但思路很清晰，逻辑较严密的骨稳态文章。

碳酸酐酶 (CA) 是存在于所有生命王国中的金属酶超家族，可平衡CO2、碳酸氢盐，和 H[+]之间的反应，调节细胞酸碱平衡。 CA9 是一种与膜相关的α-CA，已成为多种癌症的药物靶点。CA9 在恶性间皮瘤中的表达高于正常间皮细胞，在缺氧 (1%O2)和 Fe(2+) 增加的情况下进一步放大。抑制剂（S4 和 U104）对 CA9 的表达抑制降低了恶性间皮瘤的活力和迁移，并伴随着 TFRC、IREB1/2 和 FPN1（SLC40A1）的过度表达以及 FTH/FTL 的下调。此外还观察到线粒体裂变和线粒体自噬增强。抑制CA9最终导致的细胞死亡被铁死亡抑制剂：去铁胺、ferros-tatin-1 和 凋亡抑制剂：Z-VAD-FMK 显着抑制，表明诱发与细胞铁死亡和凋亡的混合细胞死亡。 因此，在缺氧条件下CA9赋予恶性间皮瘤细胞的铁死亡、细胞凋亡抗性。

细胞转染是细胞生物学和分子生物学的一种常用的技术手段。而转染效率低却是实验同事们经常遇到的问题，尤其是原代细胞转染，更是因为难度大，号称谁碰谁死，而令人谈虎色变。不，应该是谈原代细胞色变。本文将从各个方面解析实验需要注意的地方。

细胞有能力对各种类型的环境信号作出反应，在许多情况下，这些信号诱导细胞朝向或远离这些信号。细胞如何感知这些诱因，以及它们如何将这些信息传递给控制细胞易位的细胞骨架机制，是生物学中最古老也是最具挑战性的问题之一。趋化性，或向弥散性化学诱因的迁移，已经被研究了一个多世纪，但关于细胞如何对其他诱因作出反应的信息才刚刚开始出现，例如在趋化(表面的化学诱因)期间底物相关诱因，趋硬性(机械基质顺应性)和拓扑性(基质的几何特征)。

手把手教你选择培养基

基础研究中经常涉及到对多种细胞死亡方式的研究，如细胞自噬、凋亡、焦亡等。细胞铁死亡是最近几年才被发现的一种细胞死亡方式，目前对它的形态学、生物学、机制通路有了部分了解，但铁死亡过程涉及多种机制，受到信号通路的精密调控，铁死亡与疾病的发生有何种联系，是否与其他细胞死亡方式联合介导疾病的进展，因此，进一步深入研究铁死亡的作用机理，研究其在不同疾病类型中的作用，对寻找相关疾病的治疗靶点、靶向药物的研发具有重要意义。

线粒体除了作为细胞内能量生成的关键细胞器，还参与细胞凋亡、自由基生产、脂质代谢等代谢过程。一些研究报道指出，线粒体功能异常会导致许多常见疾病的病理，包括神经退化、代谢疾病,心脏衰竭，缺血再灌注损伤和原生动物的感染等。因此，线粒体是这些高度流行疾病的一个重要药物靶点。一些旨在治疗性恢复线粒体功能的策略正在出现，少数药物已进入临床试验。

如果细胞被微生物污染，则细胞形态会以肉眼可见的速度发生改变。要判定是否为细菌污染，可以通过以下几点进行确认...