MeCP2与甲基转移酶14（METTL14）结合，通过改变m6A甲基化修饰来调节肿瘤抑制因子KLF4的表达，进而影响结直肠癌的进展。

作者通过他们前面的研究中筛选出CIB1这个蛋白作为研究目标，通过对临床组织进行一系列实验以及了解CIB1对肺腺癌的预后情况，再在细胞层面上过表达/敲除CIB1得到其对肺腺癌细胞功能学实验的影响。其次，通过Co-IP和质谱筛选出与CIB1结合的蛋白CHIP，通过一系列实验证明了CHIP可以通过泛素-降解途径影响CIB1的表达，并得到泛素的K48以及CIB1的K10和K65位点参与CHIP对CIB1的表达。最后，采用回复实验，在细胞层面和动物层面验证CHIP对CIB1的调控关系。

1. 创新型除了与探究的lncRNA的机制有关，也与研究的下游表型，以及lncRNA本身有关。并不是说哪种机制就更新颖。2. RIP，RNA pull down，CHIP，Co-IP这些技术是研究lncRNA与蛋白关系的关键技术，如果想要往这方面尝试的同学务必掌握牢固。3. 综合两种以上的机制，甚至是将ceRNA也融合进来，是常用的增加文章的层次的方法。

作者发现HDAC8的抑制能降低胶质瘤的生成，延长小鼠的生存周期。 研究发现HDAC8调节α-tubulin蛋白乙酰化从而驱动胶质瘤细胞迁移和侵袭。 研究HDAC8对GAMs迁移及抗炎表型的调控作用。最后，探讨HDAC8能否触发NK细胞中的NKG2D，从而增强其细胞毒性。

参与m6A的蛋白可以分为writers，erasers和readers三类，其中writers往核苷酸上添加上甲基，erasers去掉核苷酸上的甲基，readers则是能够识别带有甲基修饰的核酸序列。

关于lncRNA与转录因子的技术总结 1. LncRNA可以受转录因子的调控，也可以调控转录因子的功能，这两种功能可以单独成文，也可以串起来增加文章的丰度。 2. 由于肿瘤的缺氧特性，HIF-1α是最常用作lncRNA的上游调控的转录因子，除了HIF-1α外，还有SP1, P53，也常有文献报道。 3. 上述这篇文献的实验设计很精致，可以作为此套路的范例参考。

关于lncRNA与RBP的技术总结 1. 关键的验证内容是lncRNA与RBP的结合，以及lncRNA对RBP与mRNA结合稳定性的调控 2. 一般来说不需要再深入研究lncRNA与RBP的机制 3. RBP存在功能多样性，可以正向，负向调控下游mRNA的稳定性 4. 如果没有做质谱的条件，也可以参考预测软件的结果找到lncRNA可能结合的RBP

本文中，发现CD3 +CD4−CD8−T细胞（双阴性T细胞，DNT细胞），与年龄匹配的健康受试者相比，急性脑卒中患者外周血中DNT比例显著提高。有趣的是，在脑卒中患者和大脑中动脉闭塞小鼠的缺血脑组织中，浸润性DNT主要位于小胶质细胞附近。DNT使小胶质细胞像促炎小胶质细胞发展，进而增强了神经炎症，加重了缺血性脑卒中后的脑损伤。机制上，DNT固有的FasL和PTPN2通过TNF-α的产生协同调节促炎小胶质细胞的发展。综上，浸润的DNT是促进小胶质细胞介导的神经炎症和缺血性脑损伤的关键驱动力。

一种新的环状RNA，即circDIDO1，在GC中具有强大的抑癌活性。 可分别通过抑制PARP1和促进PRDX2泛素化降解，一起抑制GC细胞的生长和侵袭性。circDIDO1编码了一个新的529 aa蛋白，该蛋白直接与聚adp -核糖聚合酶1 (PARP1)相互作用并抑制其活性。 CircDIDO1还特异性结合过氧化物还原蛋白2 (PRDX2)，促进rbx1介导的PRDX2的泛素化和降解，导致其下游信号通路失活。研究扩展了对circRNA在胃癌发病机制中的作用的理解，并提出了一种新的circRNA，circDIDO1作为GC的潜在生物标志物。

circRNA(circular RNA,环形RNA)是非编码RNA分子的一种，它具有以共价键形成闭合环状结构, 不存在有5'末端帽子和3'末端poly(A)尾巴。circRNA大量存在于真核转录组中，不受RNA外切酶影响,表达更稳定不易降解。相当一部分circRNA都是由外显子序列构成,在不同的物种中具有保守性,同时存在组织及不同发育阶段的表达特异性。

内参就是内部参照，一般是指管家基因编码表达的蛋白，它们在各个组织和细胞中的表达相对恒定，在检测蛋白的表达水平变化时常用它来做参照参。内参则可以校正蛋白质定量、上样过程中存在的误差，保证实验结果的准确性。此外，内参可以作为空白对照，还可以检测蛋白转膜情况是否完全、整个WB显色发光体系是否正常。内参抗体种类很多，比如β-Actin、β-Tubulin、GAPDH等，下面简单介绍下如何选择内参。

HIF-2α通过激活缺氧诱导的脂滴相关蛋白表达，抑制GPX4表达，从而增加透明细胞癌对铁死亡的敏感性.