非酒精性脂肪肝动物造模介绍由普拉特泽生物跟大家总结分享，非酒精性脂肪肝动物模型在阐明病理生理机制以及药物开发中都起着重要的作用。普拉特泽生物动物实验平台为广大科研工作人员提供非酒精性脂肪肝动物造模外包服务，本文就来跟大家一起来看看，什么是非酒精性脂肪肝动物模型和造模方法有哪些造模方法吧~

        非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无酒精滥用的肝病综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬变。可从单纯性脂肪肝经非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展为肝纤维化，甚至导致肝硬化、肝细胞癌（HCC）或肝功能衰竭等终末期肝病。

        动物模型在阐明非酒精性脂肪肝的病理生理机制以及新药的开发中起着重要的作用。临床前研究需要根据研究的特定NAFLD表型使用不同的动物模型。NAFLD和NASH的临床前动物模型可分为四类：饮食诱导模型、化学物质诱导模型、基因编辑模型、复合模型。

        1、饮食诱导模型

        给予动物高脂、高糖饲料喂养建立的脂肪肝模型，其主要发病机制是营养过剩，食物中脂类、胆固醇和（或）糖类过量，无法完全吸收利用，脂类堆积于肝而引发脂肪肝，进一步出现肝炎性改变及纤维化。该模型与人类NAFLD 相似，是最常见的NAFLD动物模型。不同的饮食诱导模型具有不同的特点。饮食诱导模型的一个挑战可能是在开始研究之前需要较长的时间造模。

        2、化学物质诱发模型

        小剂量链脲佐菌素结合高脂饮食，已被用于制备小鼠的NAFLD，可导致脂肪变性，炎症，纤维化甚至肝细胞癌。四氯化碳（CCl4）可造成肝损伤，可单独施用或配合高脂饮食来诱发脂肪肝或肝纤维化。其机制主要是CCl4诱导肝脏发生氧化应激反应，导致有害的脂质和蛋白质过氧化产物不断产生和积累，并发生严重的坏死反应，从而导致肝细胞结构和功能破坏。这种方法造模时间较短，但是发病机制、病程变化及组织学形态与人类脂肪肝存在较大差异，并且药物毒性强，易致动物死亡。

        3、基因编辑模型

        肝细胞脂肪的生成与清除受多种基因的调控，其突变、缺失、过度表达或修饰都可能影响脂肪的代谢，从而形成脂肪肝，对动物的基因进行人为干预，就可改造出NAFLD动物模型。

        4、复合模型

        前面三种模型均不能完全模拟人类NAFLD的发病机制，其表型与人类NAFLD存在差异。许多学者把基因编辑模型与饮食或药物诱导相结合产生复合模型，使复合模型的表型和发病机制与人类NAFLD更接近，并能反映疾病从单纯性脂肪肝向NASH进展，NASH向肝纤维化进展的过程。复合模型可最大程度地模拟人类的NAFLD，病理变化显著，但是建模过程稍复杂。

        好啦，那关非酒精性脂肪肝动物造模我们就简单介到这里啦，如果您也正在准备非酒精性脂肪肝造模的话可以留言跟我们的技术一起讨论实验方法。非酒精性脂肪肝造模虽然不难，但是想要尽可能的模拟人类疾病的病理变化，也需要大量的技术总结与经验，如果您有非酒精性脂肪肝动物造模的外包需求，欢迎选择拥有大量实操经验普拉特泽生物哦~

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