小鼠肠炎模型构建的原理，详细来说，主要基于几种特定的化学物质诱导方法，这些方法通过模拟人类肠炎的某些病理生理特征，为研究提供了有力的实验模型。小鼠肠炎模型由普拉特泽生物动物实验平台总结分享

以下是几种常见的小鼠肠炎模型构建原理的详细介绍：

一、5-氟尿嘧啶（5-FU）诱导法

①‌原理概述‌：
通过腹腔注射一定剂量的5-FU，诱导小鼠出现化疗损伤性肠炎。

‌②详细机制‌：5-FU是一种广谱抗代谢药，能够抑制胸苷酸合成酶（TS）的活性，从而干扰DNA的合成和修复。在细胞内，5-FU被转化为氟尿嘧啶脱氧核苷酸（FdUMP），与TS形成三元复合物并导致TS失活。这进一步抑制了脱氧尿苷酸（dUMP）转化为脱氧胸苷酸（dTMP），最终耗尽了细胞内dTTP库，影响了DNA的正常合成。
此外，5-FU还能诱导细胞凋亡，并对其他抗癌药物具有敏化作用。在小鼠体内，5-FU的这些作用可导致肠道黏膜细胞受损，引发炎症反应，从而模拟人类接受化疗后可能出现的肠炎状况。

③影响因素‌：
小鼠的性别可能影响5-FU诱导的肠炎症状，雄性小鼠的症状通常较雌性严重。

图一

二、葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导法

①原理概述‌：
通过让小鼠自由饮用含有不同浓度DSS的饮用水，诱导小鼠出现急性或慢性肠炎。

‌②详细机制‌：DSS不能被结肠上皮细胞直接吸收，但它能够损伤上皮细胞的紧密连接和基底膜，导致肠道渗透性增加。这促进了肠道菌群和抗原的渗入，进而激活免疫系统，诱导炎症反应。
DSS的浓度和给药时间决定了是制备急性还是慢性结肠炎模型。高浓度的DSS通常用于制备急性结肠炎模型，而低浓度DSS则用于制备慢性结肠炎模型。

③评价指标‌：可通过记录结肠长度、炎症细胞浸润和组织学评分等标准来评价结肠炎的严重程度。组织学评分通常包括炎症浸润评分和黏膜结构评分两部分。

图二

三、TNB/乙醇灌肠法

⑴原理概述‌：通过TNB（一种半抗原）与乙醇灌肠，诱导小鼠出现实验性结肠炎。

‌⑵详细机制‌：在灌肠过程中，乙醇作为有机溶剂溶解肠黏膜表面的黏液，暂时性破坏肠黏膜屏障。随后，TNB与肠组织蛋白结合形成完全抗原，导致肠黏膜免疫系统针对该抗原的迟发性变态反应。这种变态反应进而造成肠黏膜的损伤和炎症反应。

‌⑶造模后变化‌：模型组小鼠在造模后不久即出现毛发松散、精神萎靡等症状。随着时间的推移，小鼠可能出现黏液脓血便等症状，但这些症状在一段时间后可能会减轻或消失。

总结：小鼠肠炎模型的构建原理主要基于化学物质的诱导作用。通过精确控制化学物质的种类、浓度和给药方式，可以模拟出不同类型的肠炎病理生理过程，为研究肠炎的发病机制和治疗方法提供有力的实验工具。

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